Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз аортального клапана
Кеторолак. Ингибирует активность циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) и угнетает синтез ПГ. Обладает выраженной анальгезирующей активностью. Максимальный анальгезирующий эффект развивается в течение 2-3 ч. Ингибирует агрегацию тромбоцитов, эффект является обратимым. В отличие от антиагрегационного эффекта ацетилсалициловой кислоты (сохраняется в течение времени жизни тромбоцита), влияние кеторолака трометамина на агрегацию тромбоцитов прекращается через 24-48 ч.
Фамотидин. Блокатор гистаминовых H2-рецепторов III поколения. Подавляет продукцию соляной кислоты, как базальную, так и стимулированную гистамином, гастрином и в меньшей степени ацетилхолином.
Омепразол. Ингибитор протонового насоса, снижает кислотопродукцию - тормозит активность H+/K+-АТФ-азы в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию секреции HCl. Препарат является пролекарством и активируется в кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток. Снижает базальную и стимулированную секрецию независимо от природы раздражителя.
Фраксипарин. Антикоагулянтное средство. Оказывает антитромботическое действие. Низкомолекулярный гепарин, полученный из стандартного методом деполимеризации. В связи с антитромбином III характеризуется выраженной активностью в отношении фактора Ха и более слабой в отношении фактора IIa. Усиливает блокирующее влияние антитромбина III на фактор Ха, который активирует переход протромбина в тромбин.
Бисопролол. Фармакологическое действие - антиангинальное, антиаритмическое, гипотензивное. Селективно блокирует бета1-адренорецепторы. Угнетает все функции сердца: уменьшает ЧСС, минутный объем и др. Снижает тонус симпатического отдела сосудодвигательного центра, сердечный выброс, секрецию ренина, ОПСС (при длительном приеме), сАД и дАД. Антиангинальное действие реализуется за счет снижения сократимости и других функций миокарда, работы сердца и потребности миокарда в кислороде (в покое и при физической нагрузке). Увеличивает эффективный рефрактерный период синусного и AV узлов, замедляет проводимость по AV соединению.
Эналаприл. Ингибитор АПФ - гипотензивный препарат, механизм действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение концентрации которого ведет к прямому уменьшению секреции альдостерона. При этом понижается ОПСС, систолическое и диастолическое АД, пост- и преднагрузка на миокард. Расширяет артерии в большей степени, чем вены, при этом рефлекторного повышения ЧСС не отмечается. Уменьшает деградацию брадикинина, увеличивает синтез Pg. Гипотензивный эффект более выражен при высокой концентрации ренина в плазме, чем при нормальной или сниженной. Снижение АД в терапевтических пределах не оказывает влияния на мозговое кровообращение, кровоток в сосудах мозга поддерживается на достаточном уровне и на фоне сниженного АД. Усиливает коронарный и почечный кровоток. При длительном применении уменьшается гипертрофия ЛЖ миокарда и миофибрила стенок артерий резистивного типа, предотвращает прогрессирование ХСН и замедляет развитие дилатации ЛЖ. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Снижает агрегацию тромбоцитов. Удлиняет продолжительность жизни у больных ХСН, замедляет прогрессирование дисфункции ЛЖ у больных, перенесших инфаркт миокарда, без клинических проявлений СН. Обладает некоторым диуретическим эффектом. Уменьшает внутриклубочковую гипертензию, замедляя развитие гломерулосклероза и риск возникновения ХПН.
Симвастатин. Гиполипидемическое средство из группы статинов, ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. Гиполипидемический эффект статинов связан со снижением уровня общего Хс за счет Хс-ЛПНП. Снижение уровня ЛПНП является дозозависимым и имеет не линейный, а экспоненциальный характер. Помимо гиполипидемического действия, статины оказывают положительное влияние при дисфункции эндотелия (доклинический признак раннего атеросклероза), на сосудистую стенку, состояние атеромы, улучшают реологические свойства крови, обладают антиоксидантными, антипролиферативными свойствами.