Хронический панкреатит

Хронический панкреатит составляет 5,1-9% всех поражений пищеварительной системы и, по секционным данным, встречается в 0,18-6% случаев, несколько чаще у женщин.

Этиология и патогенезв основном те же, что и при остром П. У большинства больных он является результатом длительного воздействия на поджелудочную железу ряда неблагоприятных факторов (злоупотребление острой и жирной пищей, алкоголем, нерегулярное питание, белковое голодание, авитаминоз, ожирение). Возникновению хронического П. способствуют калькулезный холецистит, хронический дуоденит, гипермоторные дискинезии двенадцатиперстной кишки с недостаточностью сфинктера Одди, дуоденальные язвы и некоторые другие заболевания органов дуоденохолепанкреатической зоны. В ряде случаев причиной хронического П. могут быть острые и хронические инфекции (эпидемический паротит, тифы, вирусный гепатит, туберкулез, сифилис), интоксикации ртутью, свинцом, фосфором, мышьяком, системные васкулиты, болезни накопления, оперативные вмешательства на органах брюшной полости, гиперпаратиреоз, встречаются наследственные формы заболевания.

Действие перечисленных этиологических факторов имеет следствием нарушение панкреатического сокоотделения и активацию протеолитических ферментов поджелудочной железы внутри ее протоков, чему в немалой степени способствует заброс дуоденального содержимого (дуодено-панкреатический и холедохопанкреатический рефлюкс) в поджелудочную железу. У некоторых больных хронический П. возникает как исход острого.

Патологическая анатомия.Патологоанатомически хронический П. подразделяют на хронический рецидивирующий и хронический склерозирующий. Хронический рецидивирующий П. по существу является пролонгированным вариантом острого мелкоочагового панкреонекроза, поскольку всякий рецидив болезни сопровождается образованием свежих очагов в паренхиме поджелудочной железы и окружающей жировой клетчатке. В период обострения железа несколько увеличена в объеме и диффузно уплотнена. Микроскопически в ней обнаруживаются свежие и организующиеся очаги некроза паренхимы и жировой клетчатки, чередующиеся с рубцовыми полями, очагами обызвествления, мелкими псевдокистами. Отмечается также значительная деформация и расширение просвета выводных протоков, содержащих уплотненный секрет и нередко микролиты. В ряде случаев наблюдается диффузно-очаговое обызвествление интерстиция (хронический кальцифицирующий П.).

При целиакографии выявляют увеличение и гиперваскуляризацию поджелудочной железы, негомогенное ее контрастирование в паренхиматозной фазе, при выраженных фиброзных изменениях - смещение и сужение сосудов, обеднение сосудистого рисунка, ослабление или отсутствие паренхиматозной фазы. Во всех случаях отмечается стеноз крупных артерий вне поджелудочной железы - печеночной, желудочно-двенадцатиперстной, селезеночной. Контуры суженных участков ровные, в отличие от рака поджелудочной железы, когда они имеют «изъеденный» характер. Псевдокисты выглядят как округлые лишенные сосудов образования, смещающие прилежащие артериальные ветви.

Достоверные признаки хронического П. при ультразвуковом исследовании обнаруживаются лишь на поздних стадиях заболевания. К ним относятся изменение (увеличение или уменьшение) размеров поджелудочной железы, неровность ее контуров, гиперэхогенность паренхимы (при очаговом фиброзе, микрокальцинатах с участками повышенной акустической плотности), расширение панкреатического протока. Определенное диагностическое значение имеет радионуклидное исследование поджелудочной железы с меченным селеном-75 метионином.