Результаты собственного исследования

Распространенность нефрологической патологии в популяции является одной из важнейших проблем внутренней медицины. Это связано прежде всего с тем, что, с одной стороны, заболевания почек могут резко утяжелять течение различных других нозологических форм и, вероятно, во многих случаях влиять на их клинический исход. С другой стороны, многие ренопаренхиматозные заболевания часто протекают малосимптомно, и яркая клиническая картина проявляется на стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) или при развитии тяжелых нарушений гомеостаза. Последнее резко затрудняет изучение распространенности нефрологической патологии. Одним из наиболее точных методов диагностики ренопаренхиматозных заболеваний в настоящий момент является патологоанатомическое исследование.

За период 2005 -2010 гг. в 321 ОВКГ были проведены 25 нефробиопсий. Не получен материал или был неинформативен в 5 случая. По данным пункционной нефробиопсии, у 84% больных выявлен хронический гломерулонефрит (ХГН), у 4,4% - острый гломерулонефрит, у 4% - амилоидоз, у2,7% - хронический тубулоинтерстициальный нефрит; у 0,7% - гипертонический нефроангиосклероз, у 0,6% - волчаночный нефрит, у 0,4% - подагрическая нефропатия, у 0,2% - диабетическая нефропатия. Не выявлено морфологических изменений в нефробиоптате у 3% пациентов (все призывники). У больных с ХГН наблюдались следующие морфологические варианты: мезангиополиферативный диффузный гломерулонефрит - у 60%, очаговый - у 6%, мембранозно-пролиферативный - у 22%, мембранозная нефропатия - у 5%, нефрит с минимальными изменениями - у 3%, фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз - у 4%. Вывод: Основную долю обследованных больных составили пациенты с ХГН. Наиболее часто встречались мезангиопролиферативный и мембранозно-пролиферативный варианты ХГН.

Изучены структура и характер течения нефротического синдрома у 13 пациентов до 40 лет с морфологически подтвержденным диагнозом. В 5 случаях проведена чрескожная нефробиопсия, в 6 - гепатобиопсия. В 2 наблюдениях диагноз был подтвержден аутопсией.

Чаще всего причиной нефротического синдрома был амилоидоз почек (9%), диабетическая нефропатия (18%), гломерулонефрит (70%), тромбоз почечных вен (3%). Амилоидоз развивался на фоне ревматоидного артрита, болезни Бехтерева, хронических обструктивных заболеваний легких. В 7 случаях фоновых заболеваний отмечено не было. В 74% НС сочетался с артериальной гипертензией. У всех больных суточная протеинурия превышала 5 г/сут и в 75% случаев носила неселективный характер. Определялись различной степени выраженности склеротические изменения и тубулоинтерстициальный компонент, выраженный склероз интерстиция. Прогноз, в целом, носил неблагоприятный характер.

Вывод

Таким образом, нефротический синдром и его осложнения свидетельствуют о поражении почек и продолжают занимать одно из ведущих мест в ряду причин смерти больных хроническими прогрессирующими нефропатиями.

У подавляющего большинства больных НС купировать его позволяет патогенетическое и симптоматическое лечение, что очень важно для торможения прогрессирования почечной недостаточности.

Стратегию лечения НС определяют с учетом варианта поражения почек, лежащего в его основе и активности иммунных механизмов прогрессирования поражения почек.

Несмотря на достигнутые успехи в лечении нефротического синдрома ОГН, эффективность ее остается низкой, что диктует необходимость совершенствования терапии.

Заключение

НС диагностируют при сочетании "большой" протеинурии (>3 г/сут у взрослых, >50 мг/кг/сут у детей), гипоальбуминемии (<30 г/дл), сопровождающейся снижением общего белка крови и отеков разной степени, вплоть до анасарки. Кроме того, при НС почти всегда наблюдают гиперхолестеринемию и другие варианты нарушения обмена липопротеинов; активацию факторов коагуляции (в том числе гиперфибриногенемию), а также нарастающие нарушения фосфорно-кальциевого обмена (гипокальциемия, остеопороз) и иммунодепрессию (в частности, снижение концентрации IgG).