Визуальная диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром (РДС) является одной из основных причин заболеваемости и смертности недоношенных и новорожденных высокого риска. Совершенствование медицинской помощи новорожденным с РДС - важнейшая веха на пути снижения ранней неонатальной и младенческой смертности. В последние годы за счет совершенствования техники респираторной и поддерживающей терапии в этом направлении достигнуты значительные успехи. Вместе с тем, во многих регионах нашей страны совершенствование технологии лечения РДС идет слишком медленно; далеко не все родовспомогательные учреждения и стационары для новорожденных располагают полным набором современного дыхательного оборудования и медицинских мониторов; недостаточно развита лабораторная служба многих неонатальных подразделений. Кроме того, отмечаются недостатки в преемственности лечения детей с РДС на различных этапах неонатальной помощи.

Все это побудило рабочую группу Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины предложить единую методику организации и оказания медицинской помощи новорожденным с РДС. Не претендуя на полноту освещения всех аспектов диагностики и лечения РДС, в представленном документе, по мнению авторов, отражены узловые моменты организации и проведения поддерживающей и дыхательной терапии новорожденных с респираторным дистресс синдромом, соблюдение которых позволит снизить количество осложнений и летальность при данном заболевании. Одними из самых характерных и ранних проявлений респираторного дистресс-синдрома являются одышка, цианоз, тахикардия. Аускультативно на ранних этапах отмечается жесткое дыхание, а затем бронхиальное, вследствие увеличенной звукопроводимости легочной стромы при интерстициальном отеке. На поздних этапах дыхание может быть ослабленным и даже не проводиться совсем ("немое" или "молчащее легкое"), особенно в задненижних отделах. Хрипы не обильные, чаще сухие, хотя можно услышать и крепитацию. Мокрота скудная или может отсутствовать, в отличие от гемодинамического ("сердечного") отека легких, для которого характерно обильное количество пенистой мокроты. При анализе газов крови самым первым признаком является гипокапния, затем появляется и нарастает гипоксемия и лишь в терминальной фазе нарастает гиперкапния. Характерным для ранних стадий является метаболический алкалоз. Рентгенологическая картина отражает основные этапы развития респираторного дистресс-синдрома. На начальном этапе характерны признаки интерстициального отека легких: общее усиление легочного рисунка над всеми отделами за счет периваскулярного и перибронхиального скопления жидкости. В отличие от остальных органов, для легких и в норме характерны два пути лимфооттока - и к центру и к периферии (в сторону плевральной полости). Поэтому возрастание лимфооттока к центру приводит к увеличению тени и потере структурности корней легких. Направление части лимфы к периферии легких способствует появлению умеренного избыточного количества жидкости в плевральной полости, подчеркнутости междолевых границ. При прогрессировании респираторного дистресс-синдрома и развитии альвеолярной фазы отека появляются вначале мелкие (симптом "снежной бури"), а затем более крупные очаговые и сливные затенения, преимущественно в задненижних отделах легких. Приближение к терминальной фазе характеризуется интенсивным гомогенным затенением легочной ткани в нижних и средних отделах, сливающимся с тенями сердца и диафрагмы (печени). Воздушность сохраняют лишь верхушки легких. Рентгенологические проявления респираторного дистресс-синдрома могут быть совершенно симметричными или с преобладанием на какой-либо стороне, особенно в случаях предшествовавших пневмонических очагов, вокруг которых более выражены перифокальные изменения легочной ткани. Следует отметить, что пневмонии, как правило, появляются в одном из легких. Наличие двустороннего поражения легких чаще всего заставляет заподозрить РДС. Как уже отмечалось выше, респираторный дистресс синдром сопровождает выраженная гипопротеинемия, которая приводит к снижению онкотического давления и гиповолемии со сгущением крови, что усугубляет нарушения микроциркуляции и лабилизирует центральную гемодинамику. Нарушения последней и прямое воздействие токсических субстанций на почки сопровождаются снижением диуреза и положительным водным балансом в целом, нарушения функции печени отражают умеренное нарастание концентрации билирубина и трансаминаз. Возможен умеренный лейкоцитоз, но часто общее число лейкоцитов не повышено, с легким сдвигом влево и относительным снижением числа лимфоцитов. Падает и фагоцитарная активность лейкоцитов. Отмечается токсическая зернистость нейтрофилов.